Beteendegenetiska nyheter (vecka 35, 2022)
Beteendegenetiska nyheter (vecka 35, 2022)
Denna vecka: Kön på syskon och personlighetsdrag, ADHD och PTSD, hjärnindex och depressionsrisk, genetiska studier på läs-/språksvårigheter samt psykiatrisk sårbarhet bland skolbarn och mer därtil
1 |> En internationell studie som baserades på närmare 86 000 deltagare från nio länder undersökte huruvida deltagarnas individegenskaper (personlighetsdrag, riskbenägenhet, tillitsförmåga och tålamod) påverkades av att ha växt upp med bröder eller systrar. Forskarna fann inget stöd för hypotesen att syskonens könstillhörighet påverkade deltagarnas personlighetsdrag och andra individegenskaper. Detta är i linje med tvillingstudier som har visat att miljöfaktorer som delas inom familjer inte bidrar till att förklara individuella skillnader i personlighetsdrag i vuxen ålder. Sådana skillnader påverkas istället av en kombination av ärftliga faktorer och individspecifika miljöfaktorer.
2 |> Det har länge varit känt att ADHD och post-traumatisk stressyndrom (PTSD) överlappar med varandra men hur orsaksmekanismerna ser ut är mindre känt. I en ny studie har forskare genomfört olika genetiska analyser för att analysera hur de hänger samman. Inledningsvis fann forskarna att att vanligt förekommande genvarianter (enbaspolymorfier) som är associerade med ADHD och PTSD överlappade med varandra till 43% och 53% beroende på vilka specifika PTSD-definitioner som tillämpades. Mer komplexa analyser indikerade att ett genetiskt anlag för adhd var associerat med högre risker för att utveckla PTSD men inte vice versa. Genom att jämföra svenska syskon födda mellan 1987 och 2007 fann forskarna därtill att personer med ADHD löpte 2,4 gånger högre risker att utveckla PTSD jämfört med sina syskon utan ADHD. Den senare analysen justerade således för familjära förväxlingsfaktorer som delades mellan syskonen (familjemiljö och i genomsnitt hälften av deras genetiska skillnader). På basis av dessa fynd rekommenderade forskarna tidiga förebyggande insatser.
3 |> Kan ett index av strukturella egenskaper av hjärnan hjälpa oss att förutspå vilka individer som har ökade risker att utveckla depression? Bland över 700 vuxna deltagare fann forskarna att ett sådant “hjärnindex” var associerat med högre depressionsrisk även med justering för ett genetiskt riskindex för depression. Av tekniska skäl förklarar dock det genetiska indexet en mindre andel av samtliga genetiska risker för depression. Forskarna lyckades dock inte replikera sambandet mellan “hjärnindexet” och depressiva symptom bland ungdomar. En möjlighet är att “hjärnindexet” är mer relevant för att förklara individuella skillnader i depressionsrisk bland vuxna, vilket forskarna naturligtvis argumenterade för i artikeln. Samtidigt kan fyndet ha uppstått av slumpen och behöver därför replikeras i fler datamaterial och då företrädesvis longitudinella sådana där samma personer följs upp under längre tidsperioder.
4 |> En storskalig genetisk studie har undersökt läs- och språksvårigheter bland cirka 34 000 individer som var mellan 5 och 26 år gamla. Tidigare ärftlighetsskattningar av läs- och språksvårigheter i tvillingstudier har varierat mellan 30% och 80%. I den aktuella studien kunde inte samtliga genetiska varianter mätas men de vanligt förekommande genvarianterna som forskarna kunde mäta förklarade upp till 26% av de individuella skillnaderna i läs- och språksvårigheter. I funktionella analyser av dessa genvarianter kunde forskarna visa att dessa är troligtvis betydande för den tidiga hjärnutvecklingen och i synnerhet aktiva i en hjärnregion som är betydelsefull för att vår språkbearbetning.
5 |> I en genetisk studie av över 38 000 barn i skolåldern har forskare undersökt varför individer skiljer sig i deras psykiatrisk sårbarhet. Vanligt förekommande genvarianter som forskarna kunde mäta förklarade strax över 5% av de individuella skillnaderna i generell psykiatrisk sårbarhet. Två regioner i genomet föreföll vara betydelsefulla för dessa skillnader. Forskarna fann därtill ett samband med genen SBF2 som har sedan tidigare kopplats till ökade risker för neuroticism. Genvarianterna som var associerade med högre psykiatrisk sårbarhet överlappade med genvarianter som var associerade med ökade risker för ADHD, ångest, depression och sömnproblem. Det senare var förvisso väntat men forskarna fann samtidigt inget motsvarande överlapp med genvarianter som var associerade med ökade risker för autism, psykossjukdomar och ätstörningar. Måttliga genetiska korrelationer skattades för intelligens, utbildningslängd, välmående, rökning och graden av kroppsfett. Även om dessa resultat inte i sig kan påvisa några orsakssamband understryker de vikten av att justera för genetiska förväxlingsfaktorer i studier av långtidsutfall bland barn med psykiatriska sårbarheter.
6 |> Många gånger kan det kännas som att kärlek uppstår av en slump men det finns omfattande forskning som påvisar att kärlekspar tenderar att välja varandra delvis på basis av egenskaper som de delar. Detta gäller inte minst psykiatriska diagnoser. Nu har ett danskt forskarlag funnit molekylärgenetisk evidens för det här fenomenet. De fann nämligen att personer som hade gemensamma barn var korrelerade i deras genetisk riskindex för schizofreni och bipolär sjukdom. Resultaten har implikationer för tvillingstudier då dessa antar “slumpmässig parning”, nämligen att föräldrar till de tvillingar som analyseras inte har valt varandra på basis av den egenskap som undersöks. Detta skulle innebära att tvillingstudier av exempelvis schizofreni riskerar att underskatta ärftlighetsgraden då tvåäggstvillingarna kommer att dela fler genvarianter som ökar deras risker för schizofreni än det teoretiska värdet på 50%.
7 |> En brittisk studie av strax under 4800 tvillingar som var i 25-årsåldern under 2018 har undersökt hur deltagarnas psykiatriska symptom utvecklades under pandemin och i vilken utsträckning förändringarna kunde förklaras av ärftliga faktorer. Deltagarna undersöktes vid totalt fem mättillfällen fram till mars 2021. Trots omfattande lockdown-strategier som implementerades av den brittiska regeringen kunde forskarna inte se några större skillnader i deltagarnas symptom under uppföljningen. Den genomsnittliga skillnaden i symptommängd uppnådde inte ens konventionella gränser för små effektstorlekar. De deltagare som hade psykiatriska besvär innan pandemin tenderade att må sämre i början av pandemin men även deras mående återställdes i genomsnitt över tid. Ärftlighetsgraderna för de specifika psykiatriska symptomen förändrades knappt över uppföljningen och den genomsnittliga genetisk korrelationen för symptomen över tid som uppgick till 95%, vilket indikerade att det var i huvudsak samma genetiska bidrag som förklarade de individuella skillnaderna i symptomen såväl före som efter pandemin.
Rättelse: I en tidigare version av inlägget skrev jag att tvillingmodeller antar “icke-slumpmässig parning”. Det skulle naturligtvis stå “slumpmässig parning”, vilket framgick av den efterföljande beskrivningen. Jag tackar Mats Reimer som uppmärksammade mig på detta.
Bild: Patrick Tomasso/Unsplash.