Psykiatriska tillstånd kommer sällan ensamma (del 5)
Hur pass omfattande är din psykiatriska sjuklighet på en skala? Denna gång ska vi bekanta oss med den generella faktorn för psykopatologi ("p-faktorn").
När jag för en tid sedan bestämde mig för att skriva den här serien av brev ville jag främst folkbilda om den generella faktorn för psykopatologi, eller p-faktorn som den kallas av folk i fältet. Innan detta kunde göras kände jag emellertid att det var viktigt att ni fick en grund att stå på. Av det skälet har ni i tidigare delar i serien fått lära er om:
Mätproblem inom psykiatrisk forskning (del 1).
Överlapp mellan neuropsykiatriska funktionsnedsättningar och psykiatriska tillstånd från barndom till vuxen ålder (del 2).
Vad faktoranalys är för något (del 3).
Hur faktoranalysen har använts för att studera internaliserande och externaliserande anpassningsproblem både bland barn och vuxna (del 4).
Jag kommer att förutsätta att ni har tagit del av de tidigare breven i serien innan ni ger er i kast med det här brevet.
P-faktorns intåg
Kliniska forskare har sedan länge argumenterat för att psykiatrins klassificeringssystem bör revideras för att bättre spegla den höga förekomsten av överlappning mellan psykiatriska tillstånd. Argumentet har fått stöd av epidemiologiska studier som visat att överlappningen mellan psykiatriska tillstånd och symtom utgör regeln snarare än undantaget. I början av 2010-talet började vissa kliniska psykologer att fundera på om den överlappande förekomsten av olika psykiatriska sjukdomar kunde bero på en gemensam underliggande sårbarhet. Med inspiration från faktorn för generell intelligens, eller g, började man att testa huruvida det fanns en generell faktor för psykopatologi, eller p-faktorn.
Benjamin Lahey, professor i psykologi och epidemiologi vid University of Chicago, och hans kollegor publicerade 2012 artikeln “Is there a general factor of prevalent psychopathology during adulthood?” i Journal of Abnormal Psychology. Artikeln var en av de första studierna som undersökte huruvida det fanns en generell faktor som förklarade överlappen mellan ett större antal psykiatriska tillstånd.
Studien baserades på data från ett nationellt representativt urval av cirka 35 000 vuxna amerikaner. Via en telefonintervju vid ett enda tillfälle fick deltagarna svara på ett standardiserat mätinstrument som mätte elva psykiatriska tillstånd.
Indikatorerna i modellen som mätte de psykiatriska tillstånden motsvarar de indikatorer som var inkluderade i Krueger & Markon (2006) och som jag presenterade i del 4 av den här serien. Uppdelningen av den internaliserade faktorn i distress och fears kommer ursprungligen ifrån en explorativ faktoranalys där forskare fann stöd för att svår depression och generaliserat ångestsyndrom var mer korrelerade med varandra än med indikatorer för rädslor, social fobi och andra fobier.1
Laheys forskarlag fann att den statistiska modell som bäst passade datamaterialet var en så kallad bifaktor-modell (se del 3 för detaljer).
Tidigare har jag diskuterat bifaktormodeller för intelligens, där en generell faktor, kallad g används för att förklara korrelationerna mellan alla indikatorer i modellen. Utöver detta inkluderar modellen ett flertal andra faktorer som mäter specifika kognitiva förmågor, såsom verbala färdigheter, arbetsminne och processhastighet. Beräkningen av dessa specifika faktorer genomförs efter att faktorn g har beaktats.
På motsvarande vis använde Lahey och medarbetare psykiatriska tillstånd som indikatorer i sin bifaktormodell och fann empiriskt stöd för att det fanns en generell faktor för psykopatologi, vilket benämns p-faktorn eller enbart p i litteraturen efter intelligensforskningens g. Den generella faktorn p kan betraktas vara något av en skala för psykiatrisk sjuklighet där personer med högre värden utvecklar ett flertal överlappande psykiatriska tillstånd.
Forskarlaget fann vidare att överlappen mellan de psykiatriska tillstånden kunde förklaras av ytterligare tre faktorer efter att p hade beaktats. Dessa faktorer förklarade sambanden mellan två internaliserande tillståndstyper (distress och fears) samt externaliserande tillstånd.
Vad mäter p-faktorn egentligen?
Den faktoranalytiska modellen som ligger till grund för den här studien skattar således p-faktorn på basis av magnituden av korrelationerna mellan de inkluderade psykiatriska tillstånden. Den utgör på så vis ett statistiskt konstrukt vars mening inte är helt uppenbar.
Det råder föga förvånande stor oenighet inom fältet om hur p-faktorn bör tolkas. Vissa forskare menar att p-faktorn mäter en generell sårbarhet för psykiatriska sjukdomar, medan andra menar att den är ett mått på de psykiatriska tillstånd som en person redan har utvecklat vid det aktuella mättillfället. I ett kommande brev kommer jag att diskutera dessa skiljelinjer närmare.
Hur mycket förklarade p och de specifika faktorerna?
Siffrorna i diagrammet ovan säger oss hur pass korrelerade indikatorerna, eller de psykiatriska tillstånden, är korrelerade med den generella faktorn, p, respektive de tre specifika faktorerna. Vi statistiknördar kallar dessa korrelationer för faktorladdningar (eng. factor loadings) efter uttrycket att indikatorerna “laddar på” faktorerna. Vad kan vi göra med dessa?
Genom att kvadrera faktorladdningarna kan vi ta reda på hur pass mycket faktorerna förklarar av de individuella riskskillnaderna av att utveckla de psykiatriska tillstånden. Att kvadrera ett värde innebär helt enkelt att man multiplicerar värdet med sig självt. Det är inte så komplicerat som det kanske låter.
Låt oss börja från toppen av diagrammet och titta närmare på svår depression (major depression). Vi ser att den laddar på p med ett värde av 0,79. Om vi kvadrerar det här värdet kan vi se att p förklarar 62 procent av de individuella riskskillnaderna i att utveckla svår depression i det aktuella datamaterialet (0,79^2=0,62).
Svår depression laddar även på den specifika distress-faktorn med värdet 0,38. Med motsvarande beräkning som ovan ser vi att distress-faktorn förklarar 14 procent av de individuella riskskillnaderna i att utveckla svår depression (0,38^2=0,14). Tillsammans förklarar faktorerna således 76 procent av de individuella riskskillnaderna i att utveckla svår depression (0,62+0,14=0,76). De återstående 24 procenten förklaras av andra faktorer som inte fångas upp av den statistiska modellen.
Vi kan nu upprepa dessa beräkningar för samtliga indikatorer för att se hur den generella faktorn och de specifika faktorerna förklarar de individuella riskskillnaderna att utveckla de inkluderade tillstånden. Detta kallas även indikatorernas varians.
P förklarar i genomsnitt 41 procent av de individuella riskskillnaderna att utveckla något av de psykiatriska tillstånden som inkluderades i studien.2 De tre specifika faktorerna (distress, fears och externalizing) förklarar i genomsnitt ytterligare 10, 13 respektive 32 procent av de individuella riskskillnaderna. Tillsammans förklarar p och de tre specifika faktorerna mellan 39 och 76 procent av de individuella riskskillnaderna att utveckla något av de psykiatriska tillstånden.
I den aktuella studien förefaller p vara bra på att förklara uppkomsten av svår depression, generaliserat ångestsyndrom och panikångest men mindre bra på att förklara uppkomsten av fobier, antisocialt personlighetssyndrom samt substansberoende.
Livsförloppsperspektiv och psykossjukdomar
Laheys och hans kollegors studie väckte stor uppmärksamhet inom fältet. Studien hade emellertid minst tre betydande metodologiska svagheter:
Forskarna saknade tillförlitliga data för att studera ett flertal allvarliga typer av psykiatriska tillstånd såsom psykossjukdomar.
Deltagarna blev tillfrågade om sina symtom för psykiatriska tillstånd vid endast ett enskilt mättillfälle.
Trots att data hade samlats in på symtomnivå valde forskarna att studera psykiatriska tillstånd som binära kategorier (ja/nej) istället för att utnyttja den fullständiga uppsättningen tillgängliga symtomdata.
Avshalom Caspi, professor i psykologi som är verksam vid både Duke University och Kings College London, och hans kollegor tog sig an utmaningen att försöka lösa dessa begränsningar genom att genomföra en replikationsstudie av p-faktorstudien. Två år senare släpptes deras artikel “The p Factor: One General Psychopathology Factor in the Structure of Psychiatric Disorders?” i tidskriften Clinical Psychological Science.
Studien genomfördes med data från Dunedin-studien, vilken omfattar ett tusental deltagare födda i Dunedin, Nya Zeeland, under början av 1970-talet. Deltagarna har regelbundet besvarat enkäter och genomgått omfattande tester från tidig barndom till vuxen ålder.
Deltagarna undersöktes för psykiatriska symtom i över två decennier. På det viset kunde forskarna beakta förändringar i symtomen över tid. Under den här tidsperioden blev deltagarna intervjuade vid fem olika tillfällen, närmare bestämt när de var 18, 21, 26, 32 och 38 år gamla. Intervjuerna genomfördes av kliniskt kunnig personal.
I studien ingick symtom för följande psykiatriska tillstånd och kategorier:
Externalizing: Beroende av alkohol, tobak, cannabis och tyngre narkotika samt uppförandestörning.
Internalizing: Svår depression, generaliserat ångestsyndrom samt rädslor och fobier.
Thought Disorder: Tvångssyndrom, mani och schizofreni.
Många kliniker höjer nog på ögonbrynen åt att tvångssyndrom har kategoriserats som en tankestörning. Forskarna försvarade sitt val med hänvisning till studier som föreslår att ovanliga övertygelser är minst lika viktiga som ångestsymtom för trotssyndrom. Det finns förvisso mycket att säga om den saken men de rapporterar samtidigt att det inte blev någon större skillnad i resultaten när de istället laddade trotssyndrom på den internaliserande faktorn.
OCD has not been consistently included in studies of the structure of psychopathology. However, we included OCD on the Thought Disorder factor because there is increasing recognition that unusual beliefs are the fundamental features of the disorder, at least as much as anxiety (Stein et al., 2010). (Of note, models in which we moved OCD to the Internalizing factor produced comparable results)
Den första statistiska modellen som forskarna undersökte antar att de tre tillståndskategorierna är korrelerade med varandra:
Vi lärde oss i del 3 att mätbara variabler (manifesta variabler) brukar representeras av rektanglar medan variabler som inte är direkt mätbara (latenta variabler) representeras av cirklar.
De två första kolumnerna av rektanglar i grafen illustrerar manifesta variabler som mäter alkohol- och cannabisberoende över fem mättillfällen. Vi kan därefter se att studien saknade data för beroende av tung narkotika och mani vid 18 och 21 års ålder, tobaksberoende vid 18 och 32 års ålder samt schizofreni vid 18 års ålder.
I den första kolumnen kan vi se att forskarna har sammansatt de fem indikatorerna för alkoholberoende (Alc-18 till Alc-38) till en latent variabel som representerar individernas alkoholberoende i vuxen ålder (Alc). På samma sätt har forskarna genererat ytterligare tio latenta variabler för att representera de resterande psykiatriska tillstånden.
För att kontrollera för ålders- och bedömareffekter vid varje mättillfälle, laddade forskarna därtill samtliga åldersspecifika indikatorer på egna latenta variabler, vilka representeras av cirklarna längst ned till vänster i vit till grå färg.
De elva latenta variablerna som mätte de psykiatriska tillstånden tilläts sedermera att ladda på tre övergripande latenta variabler som mätte externaliserande tillstånd, internaliserande tillstånd och tankestörningar. Modellen specificeras på så vis att de tre övergripande latenta variablerna tilläts att vara korrelerade med varandra, vilket är anledningen till att modellen kallas för en korrelerad faktor-modell (eng. correlated factor model).
Det är viktigt att ha i åtanke att modellen antar att psykiatriska tillstånd inte orsakas av varandra. Alkoholberoende och cannabisberoende antas till exempel båda orsakas av externaliserande tillstånd, inte av varandra. På samma sätt antas alkoholberoende inte orsaka schizofreni, utan att de båda tillstånden har ett gemensamt orsakssamband, nämligen överlappet mellan externaliserande tillstånd och tankestörningar.
Var kommer p-faktorn in i bilden?
När man bygger upp komplexa statistiska modeller börjar man ofta med en enkel modell och testar sedermera huruvida olika tillägg förbättrar modellens anpassning till datamaterialet. Detta är viktigt för att bedöma modellens användbarhet. Målet är nämligen att kunna använda modellen för att förutsäga samband i “verkligheten” eller, om inget annat, andra datamaterial.3
Caspi och hans medarbetare uppdaterade sin första modell genom att lägga till en generell p-faktor. Detta gjorde modellen till en bifaktormodell som var lik den Lahey och hans kollegor (2012) presenterade. Den nya modellen passade bättre med datamaterialet, men den var inte helt problemfri.
Det visade sig att p-faktorn förklarade en alltför stor del av överlappen mellan de tre indikatorerna för tankestörningar (trotssyndrom, mani och schizofreni). Detta innebar att deras korrelationer försvagades för mycket efter att hänsyn hade tagits till p-faktorn. Därför var det inte längre motiverat att ha en separat latent variabel för tankestörningar:
Inspection of the results revealed the source of the convergence problem. Specifically, the Thought Disorder factor was subsumed in p; that is, in the hierarchical model, symptoms of OCD, mania, and schizophrenia loaded very highly on p, but unlike symptoms of Externalizing and Internalizing, they could not form a separate Thought Disorder factor independently of p.
Den slutliga modellen som både hade bäst anpassning till datamaterialet och som var statistiskt giltig var således en reviderad bifaktor-modell där den latenta variabeln för tankestörningar hade exkluderats:4
Precis som den föregående modellen är det inte de psykiatriska tillstånden som antas orsaka varandra, utan en generell faktor, p, förklarar varför vissa personer tenderar att utveckla flera tillstånd. Utöver den generella p-faktorn förklarar externaliserande och internaliserande faktorer varför tillstånd inom dessa kategorier kan överlappa varandra, även efter att p-faktorn har tagits i beaktande.
Skillnad i resultaten mellan studierna?
Både Lahey med flera (2012) och Caspi med flera (2014) lyckades finna empiriskt stöd för p-faktorn. Frågan är huruvida de är lika samstämmiga när det kommer till de relativa bidragen av p-faktorn och de specifika faktorerna för de individuella riskskillnaderna att utveckla de specifika tillstånden?
Jag har nedan beräknat hur pass mycket p och de två specifika faktorerna för externaliserande och internaliserande tillstånd förklarade i Caspi med fleras studie:5
I den aktuella studien förklarade p-faktorn i genomsnitt 44 procent av de individuella riskskillnaderna att utveckla något av tillstånden. Detta är jämförbart med den tidigare studien där p-faktorn i genomsnitt förklarade 41 procent av riskskillnaderna. De relativa bidragen av internaliserande tillstånd (19 procent vs. 10-13 procent) och externaliserande tillstånd (44 procent vs. 31 procent) var dock något förhöjda i den aktuella studien. Skillnaderna kan bero på att urvalsstorleken i aktuella studien var betydligt mindre, vilket minskar precisionen i skattningarna.
Precis som den förra studien fann den aktuella studien att p-faktorn förefaller att vara bra på att förklara uppkomsten av svår depression och generaliserat ångestsyndrom. Den aktuella studien fann därtill att p-faktorn tycks vara ungefär lika bra på att förklara uppkomsten av schizofreni och ännu bättre på att förklara uppkomsten av mani.
Könsskillnader
Caspi och hans medarbetare var även intresserade av att undersöka om det förelåg några könsskillnader i resultaten. De insåg dock tidigt att de saknade statistisk styrka för att genomföra mer omfattande tester av sådana skillnader. Därför kunde de exempelvis inte undersöka om det fanns könsskillnader i faktorladdningarna.
De kunde emellertid se i den första modellen (den korrelerade faktor-modellen) att män tenderade att ha förhöjda nivåer av externaliserande tillstånd medan kvinnor hade förhöjda nivåer av internaliserande tillstånd. Detta är dock inget nytt då det har dokumenterats i litteraturen i flera decennier.
När de sedermera gick vidare och undersökte könsskillnader i p-faktorn fann de, intressant nog, inga signifikanta skillnader. Män och kvinnor hade således i genomsnitt likvärdiga nivåer av den generella faktorn för psykiatriska tillstånd. Än mer intressant fann forskarna att könsskillnaderna i internaliserande och externaliserande tillstånd ökade efter att p-faktorn hade justerats för:
It is interesting that sex differences in Externalizing and Internalizing became more pronounced once General Psychopathology was taken into account; the absolute magnitude of the correlation between sex and Externalizing increased from .277 to .386 and that between sex and Internalizing increased from |−.197| to |−.431|, suggesting that independently of a liability to General Psychopathology, Externalizing and Internalizing are highly gendered styles. In all further analyses, we controlled for sex.
Caspi och hans kollegor illustrerade sina fynd med den nedanstående pyramidfiguren. De argumenterar för att väldigt många individer kan få kortare episoder av specifika psykiatriska tillstånd, vilka tenderar att följa ett specifikt könsmönster. Dessa individer har vanligtvis låga värden på p-faktorskalan.
I takt med att individers p-faktorvärden ökar kommer de att utveckla ett flertal allvarliga och långvariga psykiatriska tillstånd som påverkar deras förmåga att klara av sitt vardagsliv.
Replikering bland nederländska ungdomar
Odilia Laceulle, docent i psykologi vid universiteten i Groningen och Utrecht, bestämde sig för att tillsammans med sina kollegor replikera studien av Caspi och medarbetare (2015) med ett datamaterial som omfattade 2230 nederländska ungdomar. Resultaten presenterades i artikeln “The Structure of Psychopathology in Adolescence: Replication of a General Psychopathology Factor in the TRAILS Study“ som publicerades året efter i samma tidskrift. Det var en viktig studie då den tidigare evidensen enbart hade baserats på vuxna individer.
Deltagarna i den aktuella studien intervjuades vid fyra olika tillfällen, när de var 11, 13, 16 och 19 år. Till skillnad mot originalstudien samlades uppgifter om psykiatriska symtom in via självskattningar. Forskarna hade även tillgång till föräldraskattningar för vissa av utfallen. Det blev dock inga större skillnader i resultaten när de senare skattningarna inkluderades.
I studien ingick symtom för följande utfall:
Internalizing: “Ångest-deprimerad”, “Tillbakadragen-deprimerad”, generaliserat ångestsyndrom, social ångest, separationsångest och paniksyndrom.
Externalizing: Kriminalitet, aggression och koncentrationssvårigheter.
(Thought Disorder): Tankeproblem, tvångssyndrom och psykotiska erfarenheter.
Den slutliga modellen var i linje med Caspi med fleras reviderade bifaktormodell där de psykiatriska tillstånden förklarades av en generell p-faktor samt två specifika faktorer för internaliserande och externaliserande tillstånd. Bokstaven C i figuren avser att indikatorerna byggde på barnens egna självskattningar. De hade därtill två olika mått på psykotiska erfarenheter.
Jag har nedan beräknat hur pass mycket p och de två specifika faktorerna för externaliserande och internaliserande tillstånd förklarade i den aktuella studien.6
I den aktuella studien förklarade p-faktorn en större andel av de individuella riskskillnaderna i att utveckla något av tillstånden än i de två tidigare studierna (61 procent vs. 41-44 procent). Även de relativa bidragen av internaliserande och externaliserande tillstånd var i linje med de tidigare studierna. För externaliserande tillstånd var bidraget närmare Caspi med flera (46 procent vs. 44 procent) än Lahey med flera (32 procent).
Den här studien bekräftade därtill att p-faktorn tycks vara starkast korrelerad med psykotiska erfarenheter, svår depression och ångestsyndrom.
Replikation bland barn
Hannah Sallis, lektor i psykiatrisk epidemiologi vid University of Bristol, och hennes kollegor genomförde den efterföljande replikationsstudien, “General psychopathology, internalising and externalising in children and functional outcomes in late adolescence”, som publicerades i tidskriften Journal of Child Psychology and Psychiatry (2019). Forskarlaget kombinerade datamaterial från fyra studier genomförda i olika länder för att kunna studera ett större antal barn som var mellan 4 och 8 år gamla.
DREAM BIG consists of 4 prenatal population cohorts: the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC; Boyd et al., 2013; Fraser et al., 2013), the Generation Rotterdam (Generation R) Study (Kooijman et al., 2016; Tiemeier et al., 2012), the Maternal Adversity, Vulnerability and Neurodevelopment (MAVAN) project (O'Donnell et al., 2014) and the Growing Up in Singapore Towards healthy Outcomes (GUSTO) study (Soh et al., 2014).
Givet deltagarnas ålder mäter indikatorerna i den aktuella studien åldersadekvata anpassningsproblem. Dessa skattades av en kombination av deltagarnas föräldrar och lärare samt fältarbetare. Det här angreppsättet möjliggjorde för forskarna att få en mer heltäckande bild av deltagarnas anpassningsproblem.
I den nedanstående grafen illustreras den modell som passade datamaterialet bäst. Den latenta variabeln “GPF” avser p-faktorn medan “EXT” och “INT” avser externaliserande och internaliserande anpassningsproblem. Längre upp ser vi ytterligare tre latenta variabler som mäter skattningar av fältarbetare (“F”), lärare (“T”) och föräldrar (“P”).
Finns det bara två specifika faktorer?
I intelligensforskningen identifierar psykometriker ofta olika typer av specifika kognitiva förmågor, men dessa förmågor varierar beroende på vilka indikatorer som används i studien. Ett liknande problem finns även i p-faktorlitteraturen.
De specifika faktorerna är inte universella, utan beror på vilka indikatorer som inkluderas i de statistiska modellerna. Det vore därför intressant att i framtida studier se hur exempelvis autismspektrumtillstånd, andra neuropsykiatriska funktionsnedsättningar och personlighetssyndrom laddar på p-faktorn, och hur detta påverkar övriga tillstånds faktorladdningar.
Det bör betonas att samtliga studier som presenterades fann stöd för förekomsten av p-faktorn. Den är nämligen inte lika känslig för vilka mätmetoder och indikatorer som används, eftersom alla psykiatriska tillstånd är starkt korrelerade med varandra.
Sammanfattning
I flera studier har forskare funnit att indikatorer för psykiatriska tillstånd är så pass starkt korrelerade med varandra att de kan förklaras av en gemensam faktor, p. Dessa studier har genomförts på såväl barn som vuxna, med olika datainsamlingsmetoder och med longitudinella designer där samma individer har följts upp över tid. P-faktorn har i de presenterade studierna varit som starkast kopplad till utvecklingen av psykossjukdomar, svår depression och generaliserat ångestsyndrom.
Notera att den här presentationen av p-faktorn är långt ifrån uttömmande. Dels finns det ett antal relevanta studier som inte har nämnts, dels en växande kritik mot p-faktorlitteraturen. Exempelvis är det inte helt tydligt hur p-faktorn bör tolkas. Kritiken är dock så pass viktig att jag kommer att ägna ett helt brev åt den.
Dessförinnan kommer vi emellertid att ta en titt på vad den beteendegenetiska litteraturen har att säga om p-faktorn. I nästa brev i serien kommer jag att diskutera hur arv, miljö och slump bidrar till individuella skillnader i p-faktorn. Prenumerera för att inte missa det!
Omslagsbild: Carlos Irineu da Costa / Unsplash
Krueger, R. F. (1999). The structure of common mental disorders. Archives of General Psychiatry, 56(10), 921-926.
Det här avser medelvärdet av den första kolumnen i tabellen.
Detta är emellertid lite av en balansgång då vi inte vill ha en överanpassning (eng. overfitting), nämligen att modellens anpassningen till datamaterialet är så pass bra att den inte kan generaliseras till andra datamaterial.
Forskarna testade om modellanpassningen blev bättre om de även tog bort de latenta variablerna för externaliserande och internaliserande tillstånd. Det visade sig så inte var fallet, vilket är skälet till att dessa behölls i den slutliga modellen.
Jag gjorde detta genom att kvadrera den slutgiltiga modellens faktorladdningar. Dessa finns i Tabell 2 i Caspi et al. (2014).
Avser kvadrerade faktorladdningar från den slutgiltiga modellen. Faktorladdningarna presenterades i Tabell 1 i Laceulle et al. (2015).